Диффузный токсический зоб

Ведущая причина диффузного токсического зоба (ДТЗ) — аутоиммунная реакция организма, при которой в значительном количестве образуются стимулирующие антитела к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ). Они не разрушают щитовидку, а, наоборот, стимулируют ее активную деятельность. Антитела активируют рецепторы щитовидной железы, что приводит к чрезмерной секреции тиреоидных гормонов и прогрессированию тиреотоксикоза. Болезнь проявляется характерными симптомами, среди которых тахикардия, потеря веса, тремор конечностей, общая нервозность.

Но определяющая причина базедовой болезни достоверно не установлена. Основным фактором развития патологии считается наследственная склонность. У многих пациентов с этим диагнозом в семейном анамнезе наблюдаются случаи диффузного токсического зоба или других болезней щитовидной железы, например, тиреоидита Хашимото. Также установлено: если один из близнецов страдает базедовой болезнью, вероятность того, что второй заболеет, около 80%.

Помимо генетических факторов, существуют и другие возможные причины. Ученые предполагают, что на патогенез диффузного токсического зоба влияют такие факторы, как переизбыток йода, депрессия, вредные привычки, ОРВИ, инфекции бактериальной природы. Отмечается связь между базедовой болезнью и другими аутоиммунными заболеваниями, например, сахарным диабетом 1-го типа и рассеянным склерозом.

Эпидемиология

Диффузный токсический зоб диагностируется у женщин в восемь раз чаще, чем у мужского пола, обычно в возрастном интервале 30–50 лет. В ряде случаев аутоиммунная патология проявляется в подростковом и юном возрасте, либо у женщин в период менопаузы. Также нередко встречается у пациентов от 50 лет. Существует выраженная семейная предрасположенность у этой болезни, что позволило исследователям предположить участие генетических факторов в развитии заболевания. Но по сей день не выявлено единого гена, который бы однозначно указывал на моногенетическое происхождение заболевания. С большой долей вероятности в развитие базедовой болезни участвует совокупность генов в сочетании с факторами внешней среды.

Факторы риска:

• наследственная предрасположенность к эндокринным патологиям;
• курение сигарет;
• хронические стрессы;
• физиологические изменения в организме, например, беременность.

Таким образом, стрессы и депрессия, пагубные привычки, перенесенные ОРВИ, беременность или осложненные роды при имеющейся наследственной предрасположенности к болезни могут спровоцировать ее начало.

Симптомы базедовой болезни включают несколько ключевых признаков, объединенных в так называемую «мерзебургскую триаду»: зоб, учащенное сердцебиение и экзофтальм. Название ассоциируется с городком Мерзебургом, где жил и занимался научной деятельностью врач Карл Адольф фон Базедов. Именно он описал проявления болезни, которую впоследствии стали именовать базедовой.

Триада включает:

1. Зоб — это патологическое увеличение щитовидной железы в размере. Оно заметно при осмотре и связанное с ее гиперактивной работой.
2. Тахикардия — частый пульс, связанный с излишней выработкой тиреоидных гормонов. Нередко сопровождается ощущением сердечной аритмии и повышенным пульсовым давлением.
3. Экзофтальм — патологическое выпирание глазного яблока, из-за чего глаза кажутся широко открытыми. Симптом встречается примерно у 30% пациентов.

Кроме того, среди симптомов базедовой болезни обнаруживаются клинические проявления со стороны разных органов и систем. Вот основные:

1. Нервная система. У пациентов с токсическим зобом встречается тремор рук и всего тела (это явление называют симптомом «телеграфного столба»). Нередки случаи раздражительности, вспышек агрессии, колебаний настроения. Нарушается нормальный сон.
2. Сердечно-сосудистая система. Самым частым проявлением становится тахикардия (учащенное сердцебиение), при тяжелых формах наблюдаются мерцательная аритмия, экстрасистолы, систолическая артериальная гипертензия. Нередко на фоне базедовой болезни развивается хроническая сердечная недостаточность. Сердечная мышца слабо сокращается, из-за чего сердце не может эффективно перекачивать кровь.
3. Желудочно-кишечный тракт. У пациентов при базедовой болезни развивается кишечное расстройство. Преследует чувство голода, несмотря на то, что вес стремительно исчезает. Изредка происходит диарея.
4. Кожные проявления. Кожа при базедовой болезни становится горячей, шероховатой на ощупь, наблюдаются повышенное потоотделение, зуд, ломкость ногтей и выпадение волос.
5. Офтальмологические заболевания. Среди основных проблем с глазами при базедовой или гревсовой болезни ― боязнь света, чувство жжения и «песка» в глазах, раздвоение изображения, замедленное мигание, а также отставание верхнего века при взгляде вниз (симптом Грефе) и вверх (симптом Кохера). Нередко врачи при осмотре пациентов с ДТЗ обнаруживают специфические проявления: симптом Крауса (чрезмерный блеск глаз), наличие гиперпигментации в периорбитальной зоне, расширение глазной щели и дрожание век при неплотно сомкнутых глазах.
6. Репродуктивная сфера. Нарушения в репродуктивной системе включают сбои в менструальном цикле у женщин и снижение потенции у мужчин.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) классифицируется по степени тяжести проявлений тиреотоксикоза и по мере размеру щитовидной железы.

Классификация заболевания по степени тяжести:

1. Субклинический тиреотоксикоз. На данной стадии симптомы незначительные или отсутствуют, однако лабораторные исследования показывают снижение показателя тиреотропного гормона (ТТГ) при стабильном уровне тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Пациенты не чувствуют явных признаков заболевания, но дисбаланс гормонов уже начинает воздействовать на организм.
2. Манифестный тиреотоксикоз. Явные клинические проявления заболевания ― сердцебиение, потеря веса, тремор рук, нервозность, потливость, ― становятся заметны. Значения гормонов Т3 и Т4 значительно повышены, поэтому симптоматика становится более выраженной. Манифестная форма самая распространенная, так как при этих симптомах базедовой болезни пациенты часто обращаются за медпомощью.
3. Осложненный тиреотоксикоз. Самая тяжелая форма, опасная из-за серьезных осложнений, среди которых аритмия, хроническая сердечная недостаточность, приступы психоза, патологические изменения внутренних органов и потеря массы тела. Без своевременной терапии возможен тиреотоксический криз.

Классификация зоба по увеличению щитовидной железы (принята ВОЗ в 2001 году):

1. 0 степень — щитовидка не увеличена, зоба нет. На данной стадии даже при пальпации не удается определить патологические изменения в размере железы.
2. I степень — увеличение щитовидной железы не заметно визуально при обычном положении шеи, но прощупывается при пальпации. Щитовидка может быть немного увеличена, но размеры не вызывают заметной деформации шеи.
3. II степень — щитовидная железа увеличена настолько, что патология заметна невооруженным глазом. Стадия характеризуется выраженным зобом, который может вызывать дискомфорт и эстетические проблемы.

К основным осложнениям диффузного токсического зоба можно отнести следующие болезни:

1. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий). Одно из наиболее распространенных осложнений ДТЗ, особенно у пациентов преклонного возраста. Заболевание характеризуется нерегулярным и учащенным сердцебиением, которое снижает эффективность сердечной деятельности и повышает риск образования тромбов. Кроме тахикардии пациентов беспокоят одышка, нехватка воздуха, головокружение. Прогноз мерцательной аритмии зависит от степени нарушения ритма и своевременности лечения.
2. Сердечная недостаточность. Длительная тиреотоксикозная нагрузка на сердце приводит к развитию сердечной недостаточности. Состояние проявляется одышкой, отеками, быстрой утомляемостью и снижением физической активности. В большинстве случаев развивается у пациентов с длительно нелеченным диффузным токсическим зобом. Дальнейшее состояние пациента зависит от скорости компенсации функции сердца и контроля уровня тиреоидных гормонов.
3. Тромбоэмболические осложнения. Риск тромбоэмболии повышается при мерцательной аритмии, когда происходит фрагментация тромбов и их миграция в кровеносные сосуды. Тромбообразование, в свою очередь, в разы повышает вероятность инсульта или тромбоза легочной артерии.
4. Тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность. Длительная гиперфункция щитовидной железы подавляет работу надпочечников, вызывая их относительную недостаточность. Это состояние проявляется слабостью, гипотонией и обменными нарушениями. Требует медикаментозной коррекции для восстановления функций надпочечников.
5. Дистрофические изменения паренхиматозных органов. Переизбыток тиреоидных гормонов также вызывает сбои в функционировании внутренних органов, например, в печени и почках. Дистрофические изменения тканей этих органов снижают функциональность органов, способствуя развитию серьезных системных нарушений.
6. Психоз. При наличии тиреотоксикоза с диффузным зобом у пациента могут развиться психические расстройства, в том числе тиреотоксический психоз. Он проявляется сильной тревожностью, раздражительностью, нарушением сна, бредовыми идеями и галлюцинациями. Осложнение встречается редко, в основном развивается у пациентов при полном отсутствии лечения диффузного токсического зоба.
7. Снижение массы тела. Нередко пациенты с тяжелым тиреотоксикозом стремительно теряют вес, несмотря на усиленное питание. Это связано с ускоренным метаболизмом, который приводит к истощению организма и ослаблению иммунной системы.
8. Тиреотоксический криз ― самое серьезное осложнение ДТЗ, представляющее угрозу для жизни. Состояние возникает внезапно, сопровождается резким обострением типичных симптомов тиреотоксикоза: высокой температурой, тахикардией, возбуждением, психозом и нарушением сознания. Без своевременной медицинской помощи тиреотоксический криз вызывает отек легких, сосудистый коллапс и даже летальный исход.

При подозрении на заболевание необходимо обратиться к эндокринологу. Врач проведет осмотр и назначит обследование, чтобы выявить причины базедовой болезни.

Прием врача начинается с опроса о жалобах и симптомах. Чаще всего пациенты в этом случае жалуются на усталость, сердцебиение, дрожь в руках, резкое снижение веса, раздражительность, проблемы со сном или нарушение концентрации внимания. Врач уточнит, были ли в вашей семье случаи заболеваний щитовидной железы.

Далее врач пальпирует щитовидную железу, чтобы определить размеры и наличие узлов. Визуально оценивает состояние глаз на наличие экзофтальма, проверит признаки тахикардии. После осмотра для уточнения диагноза врач, как правило, назначает дополнительные обследования.

Лабораторные методы

1. Оценка функциональной активности щитовидки. Один из первых шагов в изучении симптомов диффузного токсического зоба ― измерение показателей тиреотропного гормона (ТТГ) и свободных тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в образце крови. В большинстве случаев при диффузном токсическом зобе ТТГ снижается, а показатели Т3 и Т4 возрастают. Эти изменения указывают на гиперфункцию щитовидки.
2. Иммунологические маркеры. Для дифференциальной диагностики болезни Грейвса важно определить показатели антител к рецептору ТТГ (АТрТТГ). При необходимости оцениваются антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ) для уточнения диагноза и исключения прочих патологий щитовидной железы (например, тиреоидита Хашимото).

Инструментальные методы:

1. УЗИ щитовидной железы. Часто при подозрении на диффузный токсический зоб назначают УЗИ щитовидной железы. Это наиболее информативный способ визуализации органа. Во время сканирования при диффузном токсическом зобе возникает изображение щитовидной железы, где видны размеры, структура и наличие узлов. При ДТЗ часто выявляется увеличение органа и повышенная васкуляризация (кровоснабжение).
2. Цветное допплеровское картирование. Метод позволяет исследовать кровоток в щитовидной железе. При ДТЗ часто наблюдается усиление кровотока, что подтверждает активное функционирование железы.

Иногда по показаниям требуется более углубленное обследование. Тогда врач может направить на сцинтиграфию или компьютерную томографию щитовидной железы.

На основе данных обследований врач-эндокринолог подтвердит диагноз и разработает индивидуальный лечебный план.

Лечение базедовой болезни направлено на купирование симптомов и улучшение работы щитовидки.

Сегодня действуют три основных подхода к терапии.

Консервативное лечение

Предполагает использование тиреостатиков — препаратов, которые подавляют чрезмерную активность щитовидной железы. Лечение тиреостатиками направлено на достижение эутиреоза — стабильного уровня тиреоидных гормонов в крови. Терапия обычно длится от 12 до 24 месяцев. Важно строго соблюдать режим приема препаратов, так как это увеличивает вероятность достижения стойкой ремиссии.

Основные этапы консервативного лечения:

• введение тиреостатиков для подавления синтеза гормонов щитовидной железы;
• постепенное снижение дозировки после достижения стабильного уровня гормонов;
• мониторинг уровня ТТГ, свободного Т3 и Т4 для контроля эффективности терапии.

Консервативное лечение подходит пациентам с легким течением болезни, не имеющим осложнений. После окончания курса приема препаратов возможны рецидивы, особенно в первые полгода.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство предполагает частичное или полное удаление органа (тиреоидэктомия). Операции показаны при:

• тяжелой форме тиреотоксикоза;
• крупном зобе, который затрудняет дыхание или проглатывание пищи;
• наличии узловых образований;
• подозрении на злокачественные процессы;
• невозможности проводить радиойодтерапию.

Перед операцией важно достичь эутиреоза с помощью специальных препаратов-тиреостатиков. В послеоперационном периоде пациентам может потребоваться заместительная терапия гормонами, если была удалена значительная часть щитовидной железы.

Терапия радиоактивным йодом-131

Это неинвазивный метод лечения, при котором пациент принимает капсулу или жидкость с радиоактивным йодом. Радиойод накапливается в щитовидной железе и разрушает ее клетки, снижая выработку гормонов. Метод особенно эффективен для пациентов с рецидивами после консервативного лечения, имеющих противопоказания к операции, а так для пожилых людей.

В лечении диффузного токсического зоба участвует эндокринолог. Люди с признаками эндокринной офтальмопатии (ЭОП) также посещают врача-офтальмолога. Операции на щитовидной железе при базедовой болезни проводит врач-эндохирург. Лечение радиоактивным йодом 131 при диффузном токсическом зобе осуществляет радиолог.

Основные меры профилактики пациентов с болезнью Грейвса следующие:

• избегайте чрезмерных эмоциональных и физических нагрузок, ведь стресс — один из ключевых факторов, из-за чего развивается базедова болезнь;
• откажитесь от курения, злоупотребления алкоголя;
• ограничивайте потребление йода, йодсодержащих препаратов и продуктов;
• если вы входите в категории повышенного риска (например, по наследственному фактору), регулярно проверяйте уровень тиреоидных гормонов и наблюдайтесь у эндокринолога.

При грамотном и своевременном лечении прогноз диффузного токсического зоба хороший. С помощью заместительной гормонотерапии удается добиться улучшения самочувствия и купирования симптомов.